总的来说，我们假设表达降

mdhacibul260@gm

[size=13.3333px]低是由于启动子高甲基化，并且对于肿瘤发生至关重要。图图启动子高甲基化诱导中低表达。正常组织和或组织中的甲基化水平，来自网站。在用氮杂胞苷za或处理的细胞中，通过q和免疫印迹检测表达。红色箭头表示蛋白的目标 条带。四个高甲基化水平的p位点（包括cg、cg、cg和cg）预测 预后不良。条形图为平均值±。ns无显着性。，，全尺寸图像过表达抑制细胞增殖并诱导细胞周期停滞为了确定是否调节细胞生长，我们首先使用诺华癌细胞系数据库检查了细胞中沉默的影响，
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[size=13.3333px]该数据库为癌症界提供了近个细胞系的基因依赖性概况。，发现sh敲低仅促进部分细胞的细胞生长（i>，图）。考虑到在细胞中的低表达，我们在和细胞系中过表达，并通过q和westernblot检测验证了这一点（图）、）。正如预期的那样，与各自的对照组哥斯达黎加电话号码表[size=13.3333px]相比，的过表达在体外抑制了（图）和（图）的增殖 并降低了rd阳性细胞的比例。此外，我们观察到上调导致和细胞 中集落形成能力显着减弱（图、；图、）。然后我们通过流式细胞术分析了细胞周期转变，发现的过表达增加了两种细胞系中/期细胞群的比例（图，；图）你好）。一致的是，与对照组相比，过表达组的和蛋白水平降低
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[size=13.3333px]，这是两个关键的/检查点（图；图）。综上所述，过表达抑制了细胞的生长能力，并诱导细胞周期停滞在/期。图图的过度表达抑制细胞增殖并调节细胞周期。q和蛋白质印迹测定用于验证和细胞系中的过表达。红色箭头表示蛋白的目标条带。通过生长曲线、rd掺入能力和集落形成，的过表达明显抑制细胞的生长。和分别为和的量化数据。你好通过流式细胞术分析的过表达诱导细胞周期停滞在/期。的量化数据。表达升高下 调和的蛋白水平。